脑部胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

上新的学术研究证据提醒，脊髓胶质瘤蛋白质拘押过多的酪氨酸灶可在周围脊髓产生高血压活性，且这一效应可被受阻蛋白质拘押酪氨酸灶的药物所阻止。

多数(80%)脊髓胶质瘤患者在其哮喘中至少起因1次高血压，并且约有1/3反复发作高血压，被称为就其性高血压，抗高血压药物往往无效。既往学术研究提醒，周围锯齿状侵占在在高血压样活性区域的脊髓，致使这一区域酪氨酸灶水平升高，由此诱发就其性高血压。

上新罕布什尔大学的SusanC.Buckingham博士及其同事来进行了一项学术研究，目的是明确这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-酪氨酸船运子系统拘押的酪氨酸灶之间的就其性。

结果辨识，免疫缺陷果蝇在接受发育不全移植有机体脊髓胶质瘤蛋白质后1周，有37%展现出脊髓电图(EEG)活性精神状态，而接受假手术的果蝇中已非此成因。这种精神状态活性展现出为不当的细节变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些果蝇的荷瘤脊髓大脑切片辨识出时间依赖性酪氨酸灶浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经American食品药品管理机构批准的可抑制xc子系统的药物，学术研究中见到这种药物可受阻蛋白质而非假手术切片拘押酪氨酸灶。电极记录下来辨识，23%的大脑切片中可见蛋白质周围集体行动的阵发性放电，但在假手术切片中无此成因。这些区域的脊髓膜片钳记录下来辨识脊髓递质增大。

当学术研究者对这些脊髓广泛应用SAS时，见到高血压样活性的平均时长显著缩短。接受异种移植的果蝇在腹膜内注射SAS后也辨识EEG高血压样活性减少。

结合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-子系统是高血压用药的一个可行的上新各种因素。该学术研究由American国立卫生学术研究院提供的一项基金资助。所作均无就其利益冲突。

编辑： linjinle